Ученые из Университета Аризоны представили новое исследование, посвященное побочному эффекту длительного лечения болезни Паркинсона — неконтролируемым движениям, известным как дискинезия. В своем исследовании они объяснили механизмы появления этих движений.
Болезнь Паркинсона — это нейродегенеративное заболевание, при котором в мозге происходит постепенная утрата дофамина, важного нейромедиатора, необходимого для нормальной координации движений. Для компенсации этой потери пациентам часто назначают лекарство, которое преобразуется в дофамин в мозге. Однако при длительном применении возникает побочный эффект — дискинезия, проявляющаяся в непроизвольных и беспорядочных движениях, что существенно ухудшает качество жизни пациентов.
Исследования показали, что дискинезия развивается из-за изменений в том, как мозг адаптируется к препарату с течением времени. В частности, ученые обнаружили, что в моменты дискинезии активность моторной коры мозга, отвечающей за координацию движений, значительно ослабляется, что ставит под сомнение прежние представления о её роли в этих движениях. Вместо того чтобы напрямую контролировать движение, другие нейронные цепи, похоже, начинают выполнять эту функцию, что приводит к неконтролируемым движениям.
Доктор Абхилаша Вишванатх, ведущий автор исследования, пояснил, что отсутствие связи между моторной корой и дискинезией предполагает косвенное воздействие на механизм этих движений. Исследователи записали активность тысяч нейронов в моторной коре и обнаружили, что её паттерны не имеют прямого отношения к возникающим движениям.