Существующий препарат может быть способен лечить аутоиммунное заболевание, вызывающее сухость глаз, сухость во рту, усталость и боли в мышцах или суставах.
Барицитиниб (Олумиант), препарат, который в настоящее время используется для лечения ревматоидного артрита, по-видимому, эффективно сдерживает симптомы болезни Шегрена, согласно результатам, опубликованным в новом исследовании на лабораторных мышах. Препарат действует за счет подавления некорректных иммунных сигналов, которые вызывают болезнь Шегрена, сообщают исследователи в журнале Science Translational Medicine.
«Мы не только выявили основную причину болезни Шегрена в нашей мышиной модели, но и сопоставили эти результаты с критериями классификации заболевания и генетическими сигнатурами у людей», — сообщил в университетском пресс-релизе старший научный сотрудник доктор Стефан Феске , профессор патологии в Медицинской школе Гроссмана Нью-Йоркского университета.
«Более того, я считаю, что использование барицитиниба имеет большие перспективы в лечении болезни Шегрена в будущем», — добавил Феске.
По словам исследователей, болезнь Шегрена возникает, когда иммунная система атакует железы, вырабатывающие слюну и слезы, что приводит к сухости во рту и глазах. Пациенты также могут испытывать усталость, боли в суставах и мышцах , сыпь и воспаление легких.
По данным Фонда Шегрена, это второе по распространенности ревматическое аутоиммунное заболевание в Соединенных Штатах, которое встречается в три раза чаще, чем такие родственные заболевания, как волчанка и рассеянный склероз. По данным фонда, болезнью Шегрена страдают около 4 миллионов американцев — каждый 70-й.
«Неспособность вырабатывать слезы или слюну может оказать большое влияние на жизнь человека», — заявил в пресс-релизе исследователь Родриго Лакруз , профессор молекулярной патобиологии в стоматологическом колледже Нью-Йоркского университета.
«Если вы не можете вырабатывать слюну, это может затруднить вашу речь и способность перерабатывать пищу, повысить риск развития кариеса и в целом ухудшить здоровье», — добавил Лакруз.
Исследователи решили сосредоточиться на клетках слюнных желез и иммунных клетках, чтобы лучше понять механизмы, вызывающие болезнь Шегрена. Они обнаружили, что воспалительное химическое вещество, вырабатываемое иммунной системой, интерферон гамма, по-видимому, влияет на выработку слюны у мышей. Ученые утверждают, что уровень гамма-интерферона обычно контролируется Т-клетками, которые регулируют иммунный ответ.
Однако, как показывают результаты, если генетический дефект подавляет функцию Т-клеток, вырабатывается слишком много гамма-интерферона, что приводит к симптомам, похожим на симптомы болезни Шегрена.
«Все свелось к дефекту регуляторных Т-клеток и чрезмерной активации клеток, которые вырабатывают воспалительный цитокин, называемый интерфероном гамма», — сказал Феске. «Интерферон гамма был абсолютно критическим для возникновения дисфункции слюнных желез в нашей мышиной модели».
Учитывая это, исследователи пришли к выводу, что препарат, подавляющий действие интерферона, может оказаться эффективным в лечении болезни Шегрена. Чтобы проверить, сработает ли это на людях, исследователи изучили образцы крови пациентов с болезнью Шегрена. Результаты показывают, что они обнаружили сильную корреляцию между мышами и людьми относительно генетики, лежащей в основе болезни Шегрена.
Однако исследователи пришли к выводу, что для доказательства того, что барицитиниб или какой-либо другой ингибитор JAK может эффективно лечить болезнь Шегрена, потребуются клинические испытания.